Spalanie tłuszczu w organizmie
Jest procesem fizjologicznym, który jest niezbędny do utrzymania homeostazy energetycznej, czyli możliwości funkcjonowania organizmu. Fizjologicznie główne składniki pokarmowe są trawione do związków prostych i w tej postaci ulegają wchłonięcia. Następnie mogą zostać wykorzystane do celów energetycznych przechodząc przez różne procesy, których końcowym produktem jest uniwersalny związek Acetylo-CoA (stanowiący wspólną drogę wielu szlaków metabolicznych). Związek ten jest głównym paliwem zasilającym Cykl Krebsa – podstawowy cykl generujący energię.
Rys 1. Szlaki utylizacji głównych składników pokarmowych z uwzględnieniem fazy absorpcji i postabsorpcji. Na podstawie Ilustrowanej Biochemii Harpera, z własnymi zmianami.
Absorpcja i postabsorpcja
Musimy sobie wyobrazić, że nasz organizm z punktu widzenia dostarczania energii/pokarmów jest w dwóch stanach, które występują naprzemiennie. Są to stany:
- absorpcji, czyli jest to moment spożywania pokarmów, ich trawienia i wchłaniania.
- postabsorpcji, czyli moment po zakończeniu procesu spożycia, trawienia i wchłaniania.
Te dwa stany (absorpcji i postabsorpcji) cechuje przewaga innych procesów energetycznych, a także aktywności innych hormonów oraz układów organizmu. W stanie absorpcji uruchamiane są procesy gromadzenia energii, czyli każdy nadmiar energii ponad część niezbędną do życia i funkcjonowania odkładany jest w formie tkanki zapasowej – tj tkanki tłuszczowej i wtedy dominują procesy lipogenezy. W stanie postabsorpcji zaczynają dominować procesy wykorzystania zgromadzonej energii do celów utrzymania homeostazy energetycznej, czyli będzie dominowała lipoliza.
Rys 2. Fazowość procesów anabolicznych i katabolicznych z uwzględnieniem 3 głównych posiłków.
Oczywiście procesy energetyczne związane ze stanem absorpcji i postabsorpcji nie dotyczą tylko tkanki tłuszczowej, czyli lipogenezy i lipolizy, a szeroko rozumianego anabolizmu w przypadku absorpcji i katabolizmu w postabsorpcji. Chodzi o to, że jeśli dostarczamy składników pokarmowych z pożywieniem, to jednocześnie organizm odbudowuje utracone aminokwasy, odbudowuje wykorzystany glikogen mięśniowy i wątrobowy, odbudowuje pulę mikro i makroskładników i inne. Inaczej mówiąc organizm odbudowuje wszystko to, co utracił lub uległo degradacji (np: proces turnover białka). Następnie po odbudowaniu szeroko rozumianych rezerw zaczyna się okres postabsorpcji, w którym wykorzystywane są wszystkie elementy niezbędne do zachowania życia, czyli w tym okresie organizm wykorzystuje zgromadzone rezerwy. Po tym okresie ponownie pojawia się absorpcja i ponownie wszystko się powtarza. Zatem każde spożycie pokarmów powoduje pojawienie się stanu absorpcji, a każda przerwa między posiłkami wiąże się z postabsorpcją.* Najdłuższym okresem postabsorpcji jest czas nocy, czyli między ostatnim posiłkiem jednego dnia, do pierwszego posiłku dnia następnego – mówimy wtedy o katabolizmie postabsorpcjinym (katabolizmie nocnym). Okres ten jest najdłuższy i w nim występuje największe wykorzystanie zgromadzonych rezerw.
*każde spożycie pokarmów w sensie znaczeniowym, gdyż jeśli posiłek będzie bardzo mały lub/i będzie składał się tylko z jednego składnika. Wtedy może nie spowodować wejścia w fazę pełnej absorpcji, a tylko zmniejszyć rozległość katabolizmu lub odbudować tylko ten dostarczony składnik np: mały posiłek białkowy (np; suplementacja BCAA) nie spowoduje pojawienia się fazy absorpcji, ale zmniejsza katabolizm białek mięśniowych w fazie postabsorpcji. Dlatego warunkiem zaistnienia opisanych faz, jest spożycie pełnowartościowego posiłku.
Jak rozumieć te dwa procesy z punktu widzenia lipogenezy i lipolizy?
Istotą zrozumienia tych dwóch stanów jest fakt, że lipogeneza i lipoliza, a także inne procesy anaboliczne i kataboliczne są niezbędnymi procesami fizjologicznymi. Natomiast wszelkie problemy z niekontrolowaną utratą lub nabieraniem masy wynikają z rozchwiania metabolizmu, czyli zaburzeniami okresu absorpcji i postabsorpcji.
- Nabieranie masy – będzie wymagało większej ilości przyjętej energii i składników odżywczych niż potrzebuje organizm do komfortu życia. Wtedy każdy nadmiar będzie wprowadzany do tkanek, czyli będzie dominował stan anaboliczny, a z punktu widzenia tkanki tłuszczowej będzie dominowała lipogeneza. Jeśli dodatkowo przy tym stanie będzie bodziec treningowy (właściwy) oraz odpowiedni profil białkowy, to możemy zwiększyć zaakcentowanie na rozbudowę masy mięśniowej. Jeśli tego bodźca nie będzie, to główną tkanką gromadzącą nadmiar będzie tkanka tłuszczowa (lipogeneza).
- Stan utraty masy – jeśli będziemy dostarczać mniej energii i składników odżywczych niż potrzebuje nasz organizm do zachowania komfortu życia. Wtedy brakującą pulę organizm będzie pobierał z zgromadzonych zapasów, czyli będzie dominował katabolizm. Główną tkanką zapasową jest tkanka tłuszczowa dlatego będzie dominować lipoliza. Jednakże w stanie katabolizmu dodatkowo będzie tracona masa mięśniowa (np: utrata aminokwasów rozgałęzionych do celów energetycznych), a także mogą ulegać degradacji inne tkanki(najczęściej poprzez niepełną regenerację). Oczywiście poprzez właściwy profil diety, kierunkową suplementację i trening można uzyskać maksymalizację wykorzystania tłuszczu, czyli lipolizę wraz z zachowaniem masy mięśniowej i brakiem oznak degradacyjnych innych tkanek.
Podsumowując lipoliza to niezbędna fizjologiczna reakcja umożliwiająca wykorzystanie rezerw energetycznych zgromadzonych w tkance tłuszczowej. Lipoliza łączy się ze stanem postabsorpcyjnym, w celu zachowania homeostazy energetycznej. Ponadto jest nasilona w sytuacji uzyskania ujemnego bilansu energetycznego, czyli dostarczaniu mniejszej ilości energii w stosunku do zapotrzebowania energetycznego organizmu (artykuł o bilansie ujemnym tutaj : https://orma.pl/blog/ujemny-bilans-kaloryczny-czyli-ile-tak-naprawde-potrzebujesz-kalorii-aby-sie-redukowac/ ).
Spalanie tłuszczu – lipoliza
Tłuszcz w naszym organizmie występuje w postaci kwasów tłuszczowych (WKT lub FFA) zestryfikowanych z glicerolem. Taki tłuszcz nazywamy trójglicerydami (TG) i jest on zmagazynowany w komórkach tłuszczowych rozmieszczonych w różnych częściach organizmu. Nazwa triglicerydy bierze się z budowy, w której wyróżniamy cząsteczkę glicerolu, czyli cząsteczkę cukrową, która zestryfikowana jest przez trzy reszty długołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Głównym kwasem tłuszczowym jest kwas palmitynowy i jest to kwas nasycony 16 węglowy (nazywany palmitynianiem). W cząsteczkach tłuszczy nienasyconych zestryfikowane kwasy tłuszczowe muszą zawierać jedno lub więcej wiązań podwójnych. Są to tak zwane tłuszcze jednonienasycone lub wielonienasycone. Cechą charakterystyczną tych tłuszczy jest ich większa reaktywność, która wzrasta wraz ze stopniem nienasycenia (większej ilości wiązań podwójnych).
Rys 3. Trigliceryd, czyli połączenie glicerolu z trzema kwasami tłuszczowymi.
Lipoliza, czyli spalanie tłuszczu w organizmie przebiega w dwóch podstawowych etapach:
Etap pierwszy – jest etapem, w którym dochodzi do rozbicia triglicerydu na cząsteczkę glicerolu oraz trzy reszty długołacowych kwasów tłuszczowych. Etap ten jest niezbędny do efektywnego spalania tłuszczu w organizmie. Produktem tego etapu jest glicerol oraz tzw wolne kwasy tłuszczowe, które dostają się do krwiobiegu.
- Glicerol wydostaje się z komórki do krwiobiegu i jest wyłapywany przez komórki wątroby. Glicerol może służyć jako substrat do tworzenia nowych związków cukrowych, a także do odtworzenia glicerolu od nowa.
Biochemicznie glicerol wchłaniany w wątrobie ulega fosforylacji i utlenieniu do fosfodihydroksyacetonu, a następnie izomeryzacji do aldehydu 3-fosfoglicerynowego. Produkty tych przemian nazywane są intermediantami w szlakach glikolizy i glukoneogenezy, czyli stają się szkieletem cukrowym do odtworzenia np: glukozy ze źródeł niewęglowych. Odpowiednie enzymy znajdujące się w komórkach wątroby mogą przekształcić glicerol bezpośrednio w pirogronian lub glukozę. Natomiast z produktu pośredniego jakim jest fosfodihydroksyaceton może nastąpić redukcja do 3-fosfoglicerolu. Hydroliza tego związku umożliwi powstanie ponowne glicerolu. Zdolność konwersji glicerolu na intermedianty, a przede wszystkim do 3-fosfoglicerolu i na drodze hydrolizy ponownie do glicerolu sprawia że glicerol może być ponownie wykorzystany do odtworzenia tłuszczu. Ponowne odtworzenie tłuszczu z “nowo” powstałego glicerolu oraz kwasów tłuszczowych nazywa się procesem reestryfikacji kwasów tłuszczowych. W procesie tym po rozbiciu tłuszczu na kwasy tłuszczowe i glicerol dochodzi do ponownego powstania triglicerydu. Jednak glicerol w tym procesie nie pochodzi bezpośrednio od glicerolu uzyskanego w procesie lipolizy, a poprzez opisane powyżej zmiany w wątrobie – jest tworzony de novo z 3-fosfoglicerolu. Zatem glicerol, aby ponownie był wykorzystany do utworzenia triglicerydu musi przejść przez szereg przemian w wątrobie i wrócić do komórki, jako intermediant, z którego jest odtwarzany w komórce. Natomiast kwasy tłuszczowe, które uległy wydostaniu się do krwiobiegu, jeśli nie zostaną spalone w procesach energetycznych ponownie połączą się z glicerolem tworząc cząsteczkę triglicerydu (czyli tłuszcz ). Jak wspomniałem powyżej proces ten prowadzi do ponownego powstania triglicerydu oraz nazywa się reestryfikacją tłuszczu. Jest on odpowiedzialny za brak efektów spalania tkanki tłuszczowej – w tym sensie, że niespalone w procesach energetycznych kwasy tłuszczowe ponownie zostają zmagazynowane w komórkach tłuszczowych.
Rys 4. Metabolizm glicerolu pochodzącego z lipolizy (czerwone strzałki). Na podstawie Ilustrowanej Biochemii Harpera wraz z własnymi zmianami.
- WKT (lub FFA), czyli wolne kwasy tłuszczowe w pierwszym etapie lipolizy ulegają oderwaniu od cząsteczki glicerolu i wydostają się do krwiobiegu. W krwiobiegu łączą się z albuminą, czyli głównym białkiem transportowym krwi i są transportowane do tkanek, gdzie służą jako materiał energetyczny.
Rys 5. Metabolizm WKT pochodzących z lipolizy triglicerydów w tkance tłuszczowej (czerwone strzałki). Na podstawie Ilustrowanej Biochemii Harpera wraz z własnymi zmianami.
Podsumowując etap 1 lipolizy
Pierwszy etap lipolizy to etap rozbicia cząsteczki tłuszczu na glicerol i wolne kwasy tłuszczowe. Zarówno glicerol jak i wolne kwasy tłuszczowe w tym etapie wydostają się do krwiobiegu. Glicerol ulega dalszym przemianom opisanym powyżej, a wolne kwasy tłuszczowe krążą w połączeniu z albuminą, która transportuje je po całym organizmie.
Pierwszy etap lipolizy jest etapem niezbędnym i umożliwiającym wypalenie krążących kwasów tłuszczowych w procesach energetycznych organizmu.
Etap drugi– jest zasadniczym etapem utylizacji wolnych kwasów tłuszczowych w procesach energetycznych organizmu. Kwasy tłuszczowe są utleniane we włóknach mięśniowych o dużej zdolności do przemian tlenowych (włókna typu I i typu IIa). W organizmie typowego mężczyzny znajduje się około 12-14 kg tkanki tłuszczowej zasoby energetyczne wolnych kwasów tłuszczowych są ogromne Szacuje się że ich wartość kaloryczna wynosi około 115 000 kalorii. Dla porównania zasoby glikogenu wynoszą zaledwie 0,5 kg a ich wartość kaloryczna to około 2000 kcal w spoczynku. W czasie wysiłku o umiarkowanych obciążeniach wolne kwasy tłuszczowe pokrywają powyżej 60% zapotrzebowania mięśni na substraty energetyczne. Udział ten zmniejsza się w miarę wzrostu obciążenia i spada do zera w czasie wysiłków o obciążeniach maksymalnych. Warto tutaj wspomnieć że spadek wykorzystania wolnych kwasów tłuszczowych, jako substratów energetycznych w trakcie wzrostu intensywności wysiłków dość liniowo pokrywa się z wydzielaniem mleczanu. Mleczan jako produkt glikolizy beztlenowej powstaje wysiłkach intensywnych, dla których do zapotrzebowania energetycznego uruchomiona jest glikoliza beztlenowa. Dlatego też im wysiłek jest intensywniejszy, czyli większa część energii przypada na glikolizę beztlenową tym większa jest produkcja mleczanu, tym większe jest zakwaszenie. Mleczan jednocześnie jest priorytetowym paliwem energetycznym, czyli w momencie silnego zakwaszenia nasila się wykorzystanie mleczanów do celów energetycznych (większa aktywność przenośników MCT do włókien mięśniowych). Wykorzystanie mleczanów niejako “blokuje” utylizację tłuszczy z tego względu wraz ze wzrostem zakwaszenia w pracujących mięśniach zmniejsza się utylizacja kwasów tłuszczowych. Zależność tą dobrze obrazuje krzywa tłuszczowa z badań Vo2max. Na wykresie postępującego zakwaszenia i krzywej tłuszczowej widzimy silną zależność zakwaszenia i wykorzystania tłuszczu.
Rys 6. Spadek utylizacji kw. tłuszczowych wraz z postępującym zakwaszeniem – na podstawie własnych badań spirometrycznych.
Ważne
Zależność ta jest istotną wskazówką do redukcji tkanki tłuszczowej, a mianowicie silnie zakwaszony mięsień nie będzie wykorzystywał tłuszczu jako paliwa energetycznego w momencie pracy – “bezpośrednio”. Zatem trening o cechach intensywnych interwałów zwiększy zużycie kalorii, ale jednocześnie podczas wysiłku nie będzie wykorzystywał kwasów tłuszczowych do odbudowy ATP. Dlatego właśnie istotne jest stosowanie elementów aerobowych do treningów intensywnych/siłowych (spadek, poprzez metabolizm mleczanów). Z punktu widzenia redukcji najlepsze jest właściwe połączenie treningów o cechach wydolności ciągłej na niższej intensywności z treningami intensywnymi interwałowymi (a do tych treningów wstawki aerobowe). W takim połączeniu uzyskujemy najlepsze efekty redukcji.
Co blokuje etap drugi lipolizy?
Jak wspomniałem powyżej jednym z elementów blokujących etap drugi lipolizy (spalanie WKT w procesach energetycznych) jest zakwaszenie. Jednakże najsilniejszym blokerem 2 etapu lipolizy jest wykorzystanie węglowodanów jako paliwa energetycznego. Oznacza to, że w momencie, w którym energia do pracy czerpana jest z glikolizy, (czyli z węglowodanów) dochodzi do zablokowania wykorzystania do celów energetycznych wolnych kwasów tłuszczowych. Dzieje się to na drodze blokowania przenoszenia WKT przez błonę mitochondrialną przez przenośniki karnitynowe, czyli CPT1 oraz CPT2. Dokładniej z powstałego z glikolizy acetylo-CoA, częściowo powstaje malonylo-Co, który jest silnym inhibitorem CPT1.
- Malonylo-CoA powstaje z Acetylo-CoA (pochodzący z węglowodanów) pod wpływem karboksylazy Acetylo-CoA, która jest aktywowana insuliną, a hamowana glukagonem oraz Acylo-CoA (pochodzący z rozpadu FFA). Tu już widzimy mechanizm regulacyjny, a mianowicie jeśli energia jest z glikolizy, to automatycznie większa ilość insuliny pobudza aktywność karboksylazy Acetylo-CoA i powstanie większej ilości Malonylo-CoA, a ten z kolei blokuje CPT1 uniemożliwiając wykorzystanie WKT (FFA) do celów energetycznych. Natomiast w sytuacji odwrotnej, gdy energia pochodzi z rozpadu FFA, czyli poprzez Acylo-CoA dochodzi do zahamowania karboksylazy Acetylo-CoA i mniejszej konwersji Acetylo-CoA do Malonylo-CoA. W konsekwencji mniejsza ilość Malonylo-CoA wywoła mniejszą reakcję blokowania przenośników karnitynowych (CPT). Dzięki temu większa ilość WKT (FFA) dotrze do mitochondrium w celu utylizacji energetycznej*.
*Malonylo Co-A jest inhibitorem palmitotransferazy karnitynowej typu pierwszego (CPT1), która z kolei przenosi Acylo-CoA powstały z lipolizy na łańcuch oddechowy w mitochondrium (wraz z palimtotransferazą typu 2 – CPT2). Dzięki CPT1 i CPT2 Acylo-CoA powstały z lipolizy ulega spaleniu w procesach energetycznych.
Rys 7. Regulacja utylizacji WKT w wątrobie (czerwone strzałki). Na podstawie Ilustrowanej Biochemii Harpera.
Mechanizm blokowania CPT przez Malonylo-CoA jest mechanizmem, oszczędzania energii.
Oznacza to, że w momencie, w którym energia pochodzi z glikolizy, automatycznie blokowane jest wykorzystanie energii z FFA (WKT). Odwrotnie jeśli energia pozyskiwana jest z FFA, to automatycznie Acylo-CoA hamuje powstawanie Malonylo-CoA. Dzięki temu organizm reguluje wykorzystanie energii z różnych źródeł. Należy też wspomnieć, że Malonylo-CoA jest związkiem pośrednim w tworzeniu palmitynianiu, a także poprzez blokowanie wykorzystania Acylo-CoA do celów energetycznych przyczynia się do nasilenia procesu estryfikacji, czyli powstania Acyloglicerolu – ponownego odtworzenia tłuszczu. Opisana zależność również obrazuje mechanizm lipogenezy z nadmiaru węglowodanów. Nadmiar węglowodanów powoduje powstanie dużych ilości Acetylo-CoA, który niewykorzystany do procesów energetycznych zamienia się w Malonylo-CoA i dalej w palmitynian. Proces konwersji Acetylo-CoA do palmitynianu jest procesem nazywanym lipogenezą i odpowiada własnie za powstanie tłuszczu z węglowodanów.
Aktywatory lipolizy
Triglicerydy tkankowe hydrolizowane są przez enzym o nazwie lipaza triglicerydowa tłuszczowa ATGL ( etap 1 lipolizy). Warto wiedzieć, że do niedawna uważano że głównym enzymem lipolitycznym w tkankach jest lipaza hormonu wrażliwa HSL. Właśnie wrażliwość tej lipazy na hormony sprawiła że uznano ją za główny element hydrolizujący trójglicerydy tkankowe. Odkrycie ATGL zmieniło ten pogląd i obecnie uważa się że ATGL odpowiada za 90% aktywności lipolitycznej w tkance tłuszczowej, zaś HSL odpowiada za 10% tej aktywności. (Źródło: Kosmos Tom 69, numer 4, strony 765-775; “Udział hormonów w regulacji metabolizmu substratów energetycznych w czasie wysiłku” J. Górski, M. Knapp)
Najsilniejszym aktywatorem lipolizy są aminy katecholowe, które aktywują enzym ATGL. Aktywacja jest procesem złożonym:
- Aktywność enzymu ATGL zwiększa endogenne białko o nazwie CGI-58 natomiast inne białko G0S2 hamuje ten proces. Odkryto również grupę pięciu białek o zbiorczej nazwie perlipiny, który biorą udział w regulacji lipolizy. Regulacja aktywności ATGL w stanie podstawowym lipolizy zachodzi poprzez białko CGI-58, które połączone jest z nieufosforylowaną perlipiną 1. W tym stanie CGI-58 jest nieaktywne. Aminy katecholowe powodują fosforylację perlipiny 1, co skutkuje uwolnieniem CGI-58. Uwolnione CGI-58 wiąże się z ATGL czemu towarzyszy aktywacja tego enzymu (Lass i współautorzy, 2011 Bolsoni-Lopes i Alonso-Vale 2015).
Zwiększony poziom amin katecholowych we krwi prowadzi więc do aktywacji lipolizy przede wszystkim w tkance tłuszczowej. Brak jest danych wskazujących, by glukagon i hormon wzrostu pełniły istotną rolę w aktywacji ATGL w tkance tłuszczowej w czasie wysiłku. Droga aktywacji ATGL w mięśniach szkieletowych jest nadal niejasna, gdyż w mięśniach tych brak jest perlipiny 1. Można sugerować że funkcje perlipiny 1 mogą przyjmować inne perlipiny, bądź też nieznany jeszcze czynnik. Nieliczne dane wskazują że lipoliza triglicerydów mięśniowych w czasie wysiłku aktywują również aminy katecholowe. Glukagon i hormon wzrostu mogą pełnić istotną rolę w aktywacji lipazy hormonozależnej HSL. Jednakże ta, jak wspomniałem powyżej, stanowi jedynie 10% aktywności lipolitycznej w tkance tłuszczowej.
Dlatego obecnie można uznać że głównym aktywatorem lipolizy są aminy katecholowe.
Główne wnioski praktyczne – co należy spełnić, aby spalać tłuszcz (zwiększyć lipolizę).
Dietetyczne
1. Dieta powinna być z punktu widzenia energetycznego na poziomie ujemnym, czyli bilans kaloryczny ujemny (średnio około 300-500kcal).
Uzyskanie bilansu ujemnego sprawi, że będzie brakująca część energii będzie pokrywana z tłuszczu zapasowego. W takiej sytuacji fazy postabsorpcyjne będą wydłużone, czyli dominować będzie katabolizm. Dlatego bilans ujemny jest niezbędnym warunkiem uzyskania redukcji tkanki tłuszczowej.
2. W diecie należy obniżyć zawartość węglowodanów do poziomu maksymalnie 50-55% energii dostarczonej.
Obniżenie poziomu węglowodanów ma za zadanie zmniejszenie hamującego wpływu energii (dokładniej Acetylo Co-A) uzyskanej z drogi cukrowej na lipolizę. Ponadto zwiększenie udziału energii z białka i tłuszczy “przesterowuje” energetykę na te żródła energii. Dzięki temu efektywniej spalany jest tłuszcz. Węglowodany stanowią tzw “łatwą energię”, czyli organizm szybciej wykorzysta węglowodany do celów energetycznych niż tłuszcz zapasowy. Wynika to również ze złożoności procesu lipolizy (etap 1 i 2). Dlatego maksymalny poziom energii pochodzącej z węglowodanów plasuje się w przedziale 50-55% (najlepiej w okolicach 48-50%).
3. Ilość posiłków w diecie powinna być stała i najlepiej zaplanować od 3 do 4-5 posiłków.
W redukcji często podaje się, że lepiej jeść więcej małych posiłków – podejście takie wynika przede wszystkim, z faktu zmniejszenie uczucia głodu na diecie o bilansie ujemnym. Natomiast fizjologicznie wydłużenie okresów postabsorpcji (mniej posiłków, a przez to dłuższe przerwy między nimi) wydłuża czas dominowania katabolizmu. Dlatego jeśli uczucie głodu nie jest głównym powodem zwiększenia ilości posiłków, to należy dążyć do właściwej minimalnej ilości i tu zaleca się 3 posiłki plus maksymalnie 1 przekąska. Wiadomo też, że większa ilość mniejszych posiłków umożliwia uzyskanie bardziej stabilnego poziomu glukozy we krwi, ale jednocześnie zmniejsza poziom katabolizmu. Pamiętajmy, że spadek ilości glukozy wpływa na uruchomienie mechanizmów jej odtworzenia (glukoneogeneza), a to z kolei bardziej angażuje tłuszcz zapasowy.
4. Dieta z punktu widzenia jakościowego powinna zawierać głównie węglowodany o niskim indeksie glikemicznym.
Węglowodany o niższym indeksie glikemicznym w sposób bardziej zrównoważony dostarczają glukozy. Dzięki temu zmniejszona jest konwersja na Malonylo-CoA. W praktyce zamiast indeksu glikemicznego łatwiej posługiwać się ładunkiem glikemicznym, czyli parametrem uwzględniającym gęstość energetyczną produktu (zawartość węglowodanów w odniesieniu do wielkości porcji).
5. W diecie z punktu widzenia jakościowego musi być zwiększony udział białka.
Zwiększenie ilości białka działa przede wszystkim antykatabolicznie, czyli umożliwia zabezpieczenie przed katabolizmem tkanek aktywnych. Ponadto białko ma wyższy poziom termogenezy poposiłkowej. Termogeneza poposiłkowa to wydatek energii na proces trawienia białka. Dzięki temu dodatkowo energia jest zużywana, a przez to bilans ujemny się zwiększa. Należy też dodać, że proces uzyskania glukozy z aminokwasów glukogennych jest energetycznie zasilany poprzez Acetylo-CoA pochodzący z lipolizy, czyli zaangażowane są w nim rezerwy tłuszczowe.
6. Czy są skuteczne suplementy na redukcję tkanki tłuszczowej.
Nie istnieje suplementacja, która sprawiłaby, że organizm zacznie wykorzystywać tłuszcz jako jedyne źródło energii. Musimy sobie uświadomić, że suplementacja wspomagająca odchudzanie działa głównie poprzez dwa filary tj:
-
- Filar pierwszy – mechaniczne ograniczenie wchłaniania tłuszczy i/ lub ogólnie pokarmów. To wszelkiego rodzaju błonnik oraz substancje blokujące lipazy układu pokarmowego (np: orlistat – bloker lipaz trzustkowych). Mechanizm tego filaru oparty jest na zmniejszeniu ilości wchłoniętego pokarmu, a przez to zmniejszenie ilości kalorii dostarczanych. Do tego filaru można też zaliczyć substancje stymulujące smak/apety – dzięki łatwiej jest zmnijszyć uczucie głodu np: GTF (czynnik tolerancji glukozy – chrom)
- Filar drugi – pobudzenie metabolizmu. W tej grupie są wszelkiego rodzaju termogeniki i substancje stymulujące układ współczulny. Ich rolą jest zwiększenie wydatkowania energii poprzez pobudzenie.
Zatem suplementacja jedynie wspomaga naturalne procesy fizjologiczne w tym sensie, że może ułatwić uzyskanie bilansu ujemnego poprzez zmniejszenie ilości spożytych/wchłoniętych pokarmów lub zwiększenie wydatkowania energii. Natomiast lipoliza jako proces kataboliczny pozostaje bez zmian – jak opisany powyżej.
Treningowe
1. Trening na redukcję – co to jest?
Pamiętajmy, że trening dla naszego organizmu jest tylko bodźcem, który wywołuje określone reakcje. Zatem nie istnieje jakiś specjalistyczny trening redukcyjny – w tym sensie, że jakieś specjalistyczne ćwiczenia zaangażują tylko WKT jako źródła energii niezależnie od diety. Dlatego praktycznie każdy trening może być korzystny w procesie redukcji tkanki tłuszczowej – tu wszystko będzie zależało od bilansu energetycznego (tylko bilans ujemny). Natomiast trening można bardziej lub mniej ukierunkować na redukcję poprzez określone jego ułożenie.
2. Trening ukierunkowany na redukcję powinien być na niższych tętnach, czyli mniej intensywny.
Trening na niższych poziomach tętna, czyli mniej intensywny spowoduje mniejsze zakwaszenia, a przez to możliwość wykorzystania bezpośredniego WKT (podczas aktywności). Należy jednak pamiętać, że mniejsza intensywność, to zarazem mniejszy wydatek kalorii na aktywność. Dlatego najlepszym sposobem jest połączenie treningu interwałowego (dość intensywnego) z treningiem ciągłym, czyli wykonywanie treningów np: na zmianę. Ponadto w treningu siłowym wprowadzenie elementów tlenowych (aerobowych/cardio) w systemie klamrowym, czyli na początku i końcu treningu lub po ćwiczeniach na większą partię mięśniową (np: 3 ćwiczenia na grzbiet + 5min aerobów – wioślarza). Wprowadzenie ćwiczeń aerobowych do treningu po ćwiczeniach na dużą partię mięśniową dodatkowo zmniejsza ewentualne lokalne zakwaszenie ćwiczonej partii, a przez to ułatwia wykorzystanie WKT jako źródła energii.
3. Trening intensywny aerobowy – też jest skuteczny
Jeśli w procesie treningowym musi pojawić się trening intensywny np: interwałowy na wysokim tętnie, to on również może wspomóc redukcję, ale należy pamiętać, że wraz ze wzrostem zakwaszenia spadnie ilość energii pozyskanej z WKT (bezpośrednio, czyli w trakcie treningu). Jednocześnie taki trening “wypali” dużą ilość kalorii – dlatego, aby wypalone kalorie wpłynęły na redukcję należy w okresie około treningowym zmniejszyć spożycie węglowodanów. Chodzi o to, że zakwaszenie może ograniczyć bezpośrednie wykorzystanie WKT, ale w procesie regeneracji, przy małej ilość dostępnych węglowodanów organizm wykorzysta tłuszcz zapasowy do odbudowy rezerw. Zatem przy intensywnym treningu staramy się nie spożywać węglowodanów przynajmniej do 2-4h od treningu. Lepiej jest spożyć posiłek białkowy.
4. Najlepszy trening na redukcję, to trening łączony.
W tym ujęciu chodzi o to, że jeśli planujemy treningi w mikrocyklu tygodniowym, to najlepiej aby na zmianę były treningi o charakterze tlenowym (ciągłym lub interwałowym na niskich tętnach) z treningami o charakterze mieszanym i beztlenowym (zazwyczaj intensywne interwały). Taka zmienność korzystne wpływa na całą energetykę, gdyż “uczy” organizm wykorzystania WKT podczas treningu (dla treningów tlenowych) oraz wykorzystania WKT podczas regeneracji (dla mieszanych i przede wszystkim beztlenowych). Ogólnie mówiąc organizm zaczyna efektywniej wykorzystywać zgromadzony tłuszcz do celów energetycznych.
5. Trening siłowy jest też bardzo korzystny, ale powinien zawierać więcej akcentów aerobowych/cardio.
W zasadzie, jak każdy inny trening, trening siłowy powoduje “wypalanie” kalorii dlatego jest korzystny w redukcji tkanki tłuszczowej. Ważne jednak, aby pamiętać, że trening siłowy traktujemy jak trening interwałowy o dość wysokim poziomie tętna. Dlatego w redukcji warto dodatkowo dodać elementy aerobowe. Elementy te powinny być dodane klamrowo, czyli na początek i koniec treningu. Dodatkowo warto dodać je wewnątrz treningu np: w przerwach między partiami. Należy wspomnieć, że trening siłowy będzie bardziej ukierunkowany na redukcję jeśli będzie zawierał większą ilość serii i powtórzeń na mniejszym ciężarze, w porównaniu do treningu na dużych ciężarach. Warto też wspomnieć, że istotnym walorem treningu siłowego jest jego wpływ na modelowanie sylwetki, co dodatkowo korzystnie wspomaga efekty wizualne redukcji tkanki tłuszczowej.
Bibliografia do artykułu:
- Ilustrowana Biochemia Harpera
- Kosmos Tom 69, numer 4, strony 765-775; “Udział hormonów w regulacji metabolizmu substratów energetycznych w czasie wysiłku” J. Górski, M. Knapp